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    細(xì)胞色素分子中的鐵通過可逆性氧化還原反應(yīng)進(jìn)行電子傳遞,這是細(xì)胞氧化磷酸化的關(guān)鍵步驟。以( cyanide )為例,當(dāng)各種無機(jī)或有機(jī)如:HCN 、 KCN 、 NaCN 、 NH4CN 和有機(jī)衍生物(多存在于杏、桃和李的核仁中)等經(jīng)消化道、呼吸道、皮膚進(jìn)入體內(nèi), CN- 可以迅速與細(xì)胞內(nèi)氧化型細(xì)胞色素氧化酶三價鐵結(jié)合形成高鐵細(xì)胞色素氧化酶( CNˉ+ Cytaa 3Fe3+ →Cyt aa 3Fe3+ -CNˉ ),失去了接受電子能力,使呼吸鏈中斷,導(dǎo)致組織細(xì)胞利用氧障礙。


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    另外,對人體來說,氧不能儲存,況且人體血紅蛋白攜氧的能力也有限,因而吸氧并不能增加動脈血氧和改善腦的氧輸出量,氧氣只能起一種安慰劑的作用。沒有可靠的論據(jù)證明吸氧有極明顯的保健作用。需要強(qiáng)調(diào)的是:吸氧并不能益智,它僅是營養(yǎng)物質(zhì)糖在氧化代謝時的“助燃劑”。腦是機(jī)體中耗氧量的,強(qiáng)度腦力勞動時,腦氧量會有所增加,但很有限,通過自主調(diào)節(jié)增加血液即可滿足。


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    (三)低張性缺氧時呼吸系統(tǒng)的代償及其機(jī)制和代償意義

    1.呼吸加深加快可把原來未參與呼吸的肺泡調(diào)動起來,以增大呼吸面積,提高氧的彌散,使動脈血氧飽和度增大;

    2.使更多的新鮮空氣進(jìn)入肺泡,提高氧分壓,降低二氧化碳分壓;

    3.胸廓運(yùn)動幅度增大,胸內(nèi)負(fù)壓提高,回心血量增多,心輸出量及肺血流量增加,有利于氧的攝取和運(yùn)輸。


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